Sốt xuất huyết thể xuất huyết phủ tạng (độ 2b)

Xuất huyết phủ tạng trong Sốt xuất huyết tại bệnh viện gặp ở 13 đến 36% bệnh nhân lớn tuổi và 30% đến 64% bệnh nhi (ở bệnh nhi một số trường hợp nôn ra máu, ỉa phân đen do nuốt phải máu cam dễ nhầm là xuất huyết tiêu hóa). Xuất huyết phủ tạng ở Sốt xuất huyết phổ biến nhất là xuất huyết tiêu hóa, tiếp đến xuất huyết tử cung (6,7%), đái ra máu (4%), lẻ tẻ có ho ra máu, xuất huyết đốm ở não, hãn hữu đã có xuất huyết tủy gây liệt hai chi dưới và rối loạn cơ vòng cấp diễn, hoặc xuất huyết tím gây ngừng tim đột ngột (Bệnh viện 113) hoặc xuất huyết tiểu não hành tủy (Bệnh viện B, 1970).

Xuất huyết tiêu hóa trong Sốt xuất huyết có thể diễn biến theo 2 mức độ:

• Nhẹ và ngắn: 1-2 lần nôn, ỉa ra máu rồi có thể ngừng, những trường hợp này thường là xuất huyết sớm (từ ngày đầu của bệnh) và đơn thuần (không kèm theo sốc); ở trường hợp này hồng cầu thường giảm tương ứng với xuất huyết, hematocrit thường giảm (không có cô máu).
• Nặng và kéo dài: một số trường hợp có xuất huyết tiêu hóa muộn hơn (vào ngày thứ 4-7 của bệnh), xuất hiện cùng hoặc liền sau sốc kéo dài kèm theo toan chuyển hóa và thường có xuất huyết phủ tạng khác kết hợp (nôn + ỉa ra máu + đái ra máu…); ồ những trường hợp này thường có cô máu rõ. Có một số trường hợp xuất huyết tiêu hóa ồ ạt dữ dội từ mấy ngày đầu, rồi dẫn tới sốc thứ phát, không có cô máu.

Những trường hợp xuất huyết tiêu hóa từ sớm sau đó ngừng hoặc đòi khi dẫn tới sốc thứ phát (sốc chủ yếu do mất máu, hụt thể tích lưu hành), thường là do nguyên nhân thành mạch và tiểu cầu. Với truyền máu, có khả năng cắt xuất huyết và ngăn ngừa sốc. Tuy vậy. G.Sumarmo và cs. (1983), trong 30 tử vong vì Sốt xuất huyết đã gặp 9 ca (30%) chết vì xuất huyết tiên phát gây sốc (không có cô máu).

Những trường hợp xuất huyết tiêu hóa muộn, xuất hiện ở những bệnh nhân sốc kéo dài thường có sự tham gia của yếu tố đông máu rải rác nội mạch; ở trường hợp này phải tích cực chống sốc và ĐMRRNM mới cắt được xuất huyết. Những trường hợp xuất huyết tiêu hóa trầm trọng thường là biến chứng của scfc D và toan chuyển hóa, với các biểu hiện sốc kéo dài sâu, giảm tiểu cầu, thời gian Prothrombin dài, PTT dài, fibrinogen giảm, chất thoái dáng fibrine tăng, tất cả đều liên quan tới giảm o₂ tế bào kéo dài, đông máu rải rác nội mạch và/hoặc tổn thương gan nặng (Kouri và cs 1989; Hea darto và cs 1992; Qiu và cs 1993). Trẻ em dưới 1 năm tuổi có nguy cơ xuất huyết tiêu hóa cao vì thường dễ giảm tiểu cầu rõ, tiếp đến là lứa tuổi 31-45 t. cả 3 typ D1, D2, D4 đều có thể gây xuất huyết, tuy nhiên có thông báo vổi Dengue 4 nôn ra máu nhiều gấp 2 lần so với D1 và D2, và số bệnh nhân nhiễm Di và D2 giảm tiểu cầu thường nhiều gấp 4 lần bệnh nhân nhiễm DI (Dietz và cs. 1987); xuất huyết tử cung đã xuất hiện ở bệnh dân D. bị nhiễm D3 và D1 ở Trung Quốc (Qui và cs 1993), Đài Loan (Liu và cs 1983), và ở bệnh nhân Sốt xuất huyết do D2 ở Trung Quốc và Malaisia (Qiu và cs, 1993)

George 1993); 3 bệnh nhân Sốt xuất huyết có xuất huyết phổi và tử vong đã được thông báo với Da ở Trung Quốc (Qiu và cs 1993), đặc biệt có 1 trường hợp bệnh nhân D cổ điển bị xuất huyết phổi ở Malaysia (Liam và cs. 1993)

Tài liệu hướng dẫn kỹ thuật chẩn đoán và điều trị dự phòng Sốt xuất huyết của TCYTG (1980) xếp mọi trường hợp Sốt xuất huyết có xuất huyết dưới da, niêm mạc và phủ tạng vào Sốt xuất huyết độ 2, như vậy không giúp cho tiên lượng. Thực tế đã cho thấy xuất huyết phủ tạng chủ yếu là nặng, với 3 tình huống sau:

• Xuất huyết tiêu hóa từ sớm, nhưng ồ ạt, kéo dài dẫn tới sốc.
• Xuất huyết tiêu hóa muộn, thường là biến chứng của sốc do ĐMRRNM gây ra.
• Xuất huyết phủ tạng khác ngoài tiêu hóa như não, màng não…

Ba loại xuất huyết phủ tạng này chúng tôi xếp vào Sốt xuất huyết độ 2B và xếp vào nhóm những thể nặng của Sốt xuất huyết.